آخر تحديث للموقع :
الخميس - 08 مايو 2025 - 05:21 م
هيئة التحرير
من نحــن
إتصـل بـنا
اخبار وتقارير
|
محلية
|
أبين
|
رياضة
|
عربية وعالمية
|
حوارات
|
اقتصاد
|
قصص الشهداء
|
ثقافة وفن
|
علوم وتقنية
|
آراء
|
مجتمع مدني
|
إتصل بنا
|
وزير الداخلية يلتقي القائم بأعمال السفير الأمريكي ويبحثان التعاون الأمني ومكافحة الإرهاب
ضبط كميات كبيرة من المعسل منتهي الصلاحية بمديرية المنصورة
حملة نظافة واسعة في ساحل صيرة بمشاركة مجتمعية واسعة
زلزال بقوة 5.1 درجات يضرب مقاطعة بابوا الاندونيسية
النفط يستقر وسط غموض في محادثات التجارة بين أميركا والصين
الدولار يتراجع متأثراً بتحذيرات مجلس الاحتياطي الأمريكي
مستعمرون يقتحمون المسجد الأقصى المبارك
مستشفى عدن الألماني الدولي يُطلق لأول مرة في عدن تقنية تثبيت الفقرات بالتداخل المحدود
اختتام تدريب مستفيدات مشروع تمكين المرأة في الطاقة المتجددة وتدشين مرحلة الإنتاج بمحافظة حضرموت
استسلام الحوثيين.. نشطاء يستعرضون رضوخ الحوثيين المُذل لترامب
مقالات وكتابات
روبن ويليامز: أضحك الملايين ولم يضحك نفسه
د. علي عبدالله الدويل
التصعيد الأمريكي.. إدارة صراع لا إنهاء حرب!!!
محمد المسبحي
أمريكا وإيران.. عداوة مزيفة ومصالح مشتركة!!!
محمد المسبحي
بن مبارك: رجل الدولة في زمن الغدر والفساد
محمد المسبحي
نقطة نظام!!
سعيد الحسيني
الإنتقالي شاهد ما شافش حاجة
أ. علي ناصر الحنشي
أبو مشعل (الكازمي) يستحق أن نرفع له القبعة
سعيد الحسيني
عندما كان خصمنا رجل كُنا في نظره ثوّار بحجم قضيتنا
سالم الحنشي
المزيد
اكتشاف آلية غير متوقعة وراء تلف القلب بعد النوبات
منوعات
الخميس - 08 مايو 2025 - الساعة 01:47 م بتوقيت اليمن ،،،
الوطن العدنية /متابعات
كشف فريق بحثي من جامعة كاليفورنيا في سان دييغو عن آلية غير متوقعة لتلف القلب التالي للنوبات القلبية، تتحدى المفاهيم الطبية السائدة منذ عقود.
فبينما كان الاعتقاد السابق يركز على دور الخلايا المناعية كمحفز رئيسي للالتهاب والتلف اللاحق، تبين أن الخلايا القلبية السليمة نفسها - وليس الميتة منها - هي التي تقود هذه العملية المدمرة.
وكشفت الدراسة المنشورة في مجلة Nature أن الخلايا العضلية القلبية (cardiomyocytes) في "المنطقة الحدودية" المحيطة بالجزء المتضرر من القلب تتعرض لضغوط ميكانيكية هائلة بعد النوبة القلبية. وهذه الضغوط تؤدي إلى تمزق في الأغشية النووية لهذه الخلايا التي تبدو سليمة ظاهريا، ما يتسبب في تسرب الحمض النووي من النواة إلى سيتوبلازم الخلية. وهذا التسرب غير الطبيعي يتم اكتشافه من قبل أجهزة الاستشعار الخلوية، ما يحفز سلسلة من التفاعلات الالتهابية الخطيرة، أهمها تنشيط مسارات الإنترفيرون من النوع الأول (IFN).
وما يجعل هذا الاكتشاف أكثر إثارة هو موقعه غير المتوقع. فبدلا من أن ينشأ الالتهاب في مركز المنطقة المصابة حيث تموت الخلايا، فإنه يظهر بقوة في المنطقة الحدودية حيث الخلايا ما زالت حية ولكنها تحت ضغط ميكانيكي شديد.
وهذه المنطقة ظلت لغزا محيرا للباحثين لسنوات بسبب صعوبة عزلها ودراستها، حتى تم تطوير تقنيات متقدمة مثل تسلسل الحمض النووي الريبوزي أحادي الخلية والتحليل المكاني للتعبير الجيني التي مكنت الباحثين من فك شفرتها.
ويوضح الدكتور كيفن كينغ، الباحث الرئيسي في الدراسة، أن هذا الاكتشاف يقدم تفسيرا مقنعا لفشل الأدوية المضادة للالتهاب التقليدية في منع تطور فشل القلب بعد النوبات القلبية. فالتركيز كان منصبا على الخلايا المناعية، بينما العدو الحقيقي كان مختبئا في الخلايا القلبية نفسها.
وهذه الرؤية الجديدة تفتح الباب أمام استراتيجيات علاجية مبتكرة تركز على حماية الخلايا القلبية في المنطقة الحدودية من خلال ثلاث زوايا: تخفيف الضغوط الميكانيكية عليها، منع تسرب الحمض النووي من النواة، أو اعتراض إشارات الإنترفيرون قبل أن تسبب المزيد من الضرر.
وهذا الاكتشاف لا يقدم فقط تفسيرا جديدا لكيفية تطور فشل القلب بعد النوبات، ولكنه يعد أيضا بفتح الطريق أمام تطوير علاجات أكثر فعالية قد تنقذ حياة الملايين حول العالم.